精神分裂症是一种严重而逐渐衰退的精神病，患者似乎失去了与现实的接触，难以鉴别主观与客观，认为他们的情感受到控制。精神分裂症的病因是很复杂的，目前尚未阐明，现将与本病可能有关的因素分述如下:

(1)遗传因素:临床遗传学研究，证明遗传因素在本病的发生中起一定的作用。根调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍。与患者血缘关系越近，精神分裂症的发病率越高。有关孪生子的研究预告，本病单卵孪生的同病率比双卵孪生一般高4~6倍，寄养子也是如此。

(2)内分泌因素:本病大多在青春期前后性成熟期发病，部分病人在分娩后急性起病。此外，本病发病率在绝经阶段也较高。以上临床事实说明内分泌在发病中具有一定作用。甲状腺、性腺、肾上腺皮质和垂体功能障碍，也曾被不少学者疑为本病的病因。但有关这些方面的研究未能作出肯定的结论。

(3)病前个性特征:孤僻、敏感、害羞、好幻想、逻辑性思维差等特殊的病前个性特征导致精神分裂症的人是精神分裂症患者的50%~60%，资料分析发现，病前具有胆小、犹豫、主动性差、依赖性强等性格的占40%。比对照组高7倍。

(4)环境因素：在母孕期受到病毒感染的胎儿，其成年后发生精神分裂的机率明显高于对照组，孕期及围产期的合并症，也使本病的发病率提高。

(5)社会心理因素:本病的发生多是由于在幼年至成年生活中的困难遭遇而造成的，其中与精神分裂症亲属的接触是致病的主要因素。

(6)神经生化的研究:神经生化、生理、精神药理等神经科学的迅速发展，脑成像技术在临床研究中的应用，推动了本病神经生化基础研究。本病的生化病理基础研究有以下几个方面:①多巴胺功能亢进假说。②5-羟色胺假说。③血小板单胺氧化酶活性的研究。④神经肽与精神分裂症的关系。⑤多巴胺能子流和谷氨酸子流功能不平衡假说。⑥额叶-纹状体功能缺陷假说。上述假设反映了近二十多年来神经科学的研究进展，并将在精神病学发展中经受检验和发展。

(7)大脑病理解剖结构的研究:本世纪上半叶，对精神分裂症病人的病理解剖研究，在慢性病例中可见大脑皮质轻度萎缩和脑室扩大。显微镜下所见主要为退行性变化，中胚层反应缺如，未见炎性现象。这些变化没有特异性。

以现有资料分析精神分裂症的病因，遗传因素以及环境因素在本病发生中的作用，得到更多科学资料的支持。分子遗传学技术的进展，使本病的基因定位研究有了可能。部分精神分裂症病人具有脑结构形态和发生上的异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。